제 4 형 알레르기 반응

세포 매개 알레르기 반응 (유형 4)은 면역 반응과 염증에 기초한 진화의 후기 단계에서 형성되었다. 그들은 알레르겐의 작용을 인식하고 제한하는 것을 목표로하지만, 원인 물질이 신체의 내부 환경으로 침투하면 손상을 유도 할 수 있습니다.

과민 유형 4는 많은 감염 및 알레르기 질환,자가 면역 질환, 이식 거부 (이식 면역), 접촉 성 피부염 (접촉 알레르기), 항 종양 면역의 기초가. 가장 두드러진 증상은 투베르쿨린 반응 (Mantoux 반응)입니다. 이 반응에 비교적 늦게 발현 (주사 부위에서 6-8 시간 후에보다 일찍 홍반 홍반 더 증가 발생 항원 공격 후 꽃 24-48 시간에 도달)하는 것이 가능라고도 지연 형 과민.

제 4 형 알레르기 반응의 병인
알레르기 반응을 IV 형을 유도 항원은 상이한 기원을 가질 수있다 : 유기체 (예, 결핵, 브루셀라, 살모넬라증, 디프테리아, 연쇄상 구균의 원인 제), 바이러스, 우두, 헤르페스, 홍역, 곰팡이, 조직 단백질 (예를 들면, 콜라겐), 항원 아미노산의 중합체, 저 분자량 유기 화합물.

화학적 특성으로 인해 지연 형 과민증을 일으킬 수있는 항원은 단백질 화합물이라고 일컬어집니다.

지연 형 과민증을 유발하는 단백질은 저 분자량 및 "약"면역 원성을 가지므로 항체 생산을 충분히 자극 할 수 없습니다.

지연 형 과민 반응에서의 면역 반응에는 많은 특징이 있습니다. 면역 반응은 직접 형의 반응에서와 마찬가지로 합텐에뿐만 아니라 담체 단백질에 대해서도 지시되며, 과민성 및 지연 형의 항원에 대한 특이성은 직접 형의 반응보다 훨씬 강하게 발현된다. 지연 형 과민증의 경우, 해독 항원은 항원과 담체 단백질의 복합체에 의해 반드시 표현되어야하며, 직접 형의 반응에서는 단지 하나의 합텐 ​​만이 이러한 역할을 할 수있다. 지연 형 과민 반응의 형성은 품질뿐만 아니라 인체에 들어가는 항원의 양에 의해서도 영향을받을 수 있습니다.

일반적으로, 지연 형 과민증을 재현하려면 적은 양의 항원 (마이크로 그램)이 필요합니다.

종래, 제 1 형, 제 2 형, 제 3 형의 알레르기 반응과 마찬가지로 지연 형 과민증의 발달에있어서 3 단계를 구별 할 수 있었다.

무대 I, 면역. 인체에 들어가는 항원은 대 식세포가 가장 많이 발생하여 가공을 거친 후 처리 된 형태로 T- 림프구가 유도 물질에 전달되며, 유도 물질은 표면의 항원 수용체를 갖습니다. 인덕터 세포 항원을 인식하고 항원 인식 트리거 세포의 증식 (물질 할당 식세포 및 림프구 중개)를 사용하여 인터루킨 - 이펙터 T (T 킬러 세포) 및 메모리 셀. 후자는 기억 세포가 항원이 몸 안으로 재 소개 될 때 당신이 급속한 면역 반응을 형성하는 것을 허용하기 때문에 중요합니다.

지연 형 과민성 면역 림프구는 항원 포착 부위 바로 근처에서 항원을 포착합니다.

림프구의 활성화에 필요한 조건은 T 세포가 항원과 주요 조직 적합성 복합체의 분자와 동시에 결합하는 것입니다. 항원 및 조직 적합성 생성물의 동시 "이중 인식"결과로 세포 증식이 시작되고 (림프구의 형질 전환) 성숙에서 돌연변이로의 전환이 시작됩니다.

II 기, pathochemical. 림프구의 항원 자극은 HRT 림 포카 인의 매개체의 형질 전환, 형성 및 추가 방출을 동반한다. 표적 세포에서 각 신경 전달 물질에 대한 수용체를 감지했습니다. 매개체의 작용은 구체적이지 않습니다 (그들의 작용은 항원을 필요로하지 않습니다). 림 포카 인의 생물학적 효과는 다양합니다. 그들은 세포 운동성을 변화시키고, 염증과 관련된 세포를 활성화 시키며, 세포 증식과 성숙을 촉진시키고, 면역 수용체 세포의 협력을 조절한다. 그들에 대한 표적 세포 등 대 식세포와 호중구, 림프구, 섬유 아 세포, 골수 줄기 세포, 종양 세포, 파골 세포, 역할을하는 모든 림 포카 -. 단백질, 대부분 - 당 단백질.

림 포카 인의 영향에 따라 다음과 같이 나뉩니다.
- 세포의 기능적 활성을 억제하는 인자 (대 식세포 및 림프구의 이동을 억제하는 인자; 대 식세포를 응집시키는 인자; 화학 주성 인자, 림프 독소);
- 세포의 기능적 활성을 증가시키는 인자들 (전달 인자; 대 식세포 또는 림프구를 활성화시키는 인자; 분열 촉진 인자 (mitogenic factor) 등).

병기 III 기. 이 단계는 병인학적인 요소와 병리학 적 과정이 "수행되는"조직 (피부, 관절, 내 조직)의 성격에 달려 있습니다. 단핵 세포 (lymphocytes, monocytes 및 macrophages) 염증 침투에 predominate. 병변에서의 미세 순환의 파괴는 응고 시스템의 활성화 및 섬유소 형성의 증가뿐만 아니라 단백질 매개체 (키닌, 가수 분해 효소, 투과성 인자)의 영향하에 혈관의 증가 된 투과성 때문이다. 즉각적인 유형의 반응에서 알레르기 성 병변의 특징 인 심각한 부종의 부재는 지연 형 과민성에서 히스타민의 매우 제한된 역할과 관련이있다.

지연 형 과민증의 경우 다음과 같은 결과로 손상이 발생할 수 있습니다.
- 자가 알레르기 성 물질 (용해성 림프 독소와 보체가이 과정에 관여하지 않음)을 획득 한 표적 세포에서 감작 된 T 림프구의 직접 세포 독성 효과;
-림프 독소의 세포 독성 효과 (림프 독소의 작용은 특이 적이 지 않다. 그 형성을 일으킨 세포뿐만 아니라 형성 영역의 손상되지 않은 세포도 손상 될 수있다).
- 식욕 쇠약 과정에서의 리소좀 효소의 분리. 조직 구조를 손상시킨다. (이 효소는 주로 대 식세포를 분비한다.)

지연 형 과민성의 구성 요소는 염증입니다. immunocomplex 유형의 알레르기 반응과 마찬가지로 알레르기 항원의 고정, 파괴 및 제거를 촉진하는 보호 기작으로 연결됩니다. 그러나 염증은 동시에 발생하는 기관의 손상 및 기능 장애의 요소가되며 감염성 알레르기,자가 면역 및 기타 질병의 발병에서 가장 중요한 병인학적인 역할을합니다.

최근에는 상기 유형의 알레르기 반응의 분자 및 세포 메커니즘의 패턴을 확립하는데 많은 연구가있어왔다. 이러한 메커니즘을보다 자세히 고려하는 것이 좋습니다.

앞서 언급했듯이, 즉시 형 과민 반응은 3 단계로 진행됩니다 : 면역 반응의 면역 - 위상; pathochemical - 생화학 반응의 단계; pathophysiological - 임상 발현의 단계.

1 단계에서 알레르기 항원의 도입에 대한 반응이 형성됩니다. 알레르기 항원에 대한 일차 면역 반응은 IgE 항체의 주요 이소 형과 비만 세포에 대한 고정에 의한 일반적인 체액 성 면역 반응과 다릅니다. 알레르겐에 대한 2 차 면역 반응은 분명히 발생하지만 알레르기 반응의 기초가되지는 않습니다. 이 기본은 세포에 고정 된 레진에 알레르겐을 결합시키는 것으로 구성됩니다.

반응 비만 세포 - 알레르기 차 타겟 - 생리 활성 물질과 2 차 목표 셀과의 상호 작용 (평활근, 혈관 내피 세포, 상피 세포, 혈액 세포)의 방출로 이루어지는, 콘텐츠 위상을 II 반응에 역할을한다.

임상 증후와의 상호 작용에 대한 병태 생리 학적 반응의 사슬은 반응의 3 단계이다. 알레르기 반응의 발현의 다양성은 알레르겐의 성질에 좌우되지 않고, 알레르겐의 수령 경로와 레진이 들어있는 지방 세포의 위치에 따라 달라집니다.

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제 4 형 알레르기 반응 또는 지연 형 과민 반응 (세포 매개 성 또는 투베르쿨린 과민성)의 기초는 감작 ​​된 T 림프구와 특이 항원 간의 상호 작용이다. 이것은 지연된 과민 반응의 증상을 중재하는 T 세포로부터의 사이토 카인 세트의 방출을 유발한다.

세포 매개 메커니즘은 다음과 같은 경우에 활성화됩니다 :

  1. 체액 성 메커니즘의 낮은 효율성 (병원체가 세포 내부에있는 경우, 예를 들어 결핵균, 브루셀라);
  2. 다른 유기체의 세포가 항원 (일부 박테리아, 곰팡이, 원생 동물, 이식 세포)으로 작용하는 경우,
  3. 자체 조직 세포의 항원이 변경된 경우 (예 : 알레르겐 - 합텐이 접촉 피부염의 피부 단백질에 포함 된 경우).

타입 IV의 알레르기 반응의 면역 단계 동안, 감작 (세포 독성) T- 림프구는 체내에서 성숙합니다.

IV 형 알레르기 반응의 병리학 적 단계에서 알레르겐과 반복적으로 접촉 한 후 감작 된 T- 림프구는 사이토 카인을 분비한다 : 인터루킨 -1; 성장 인자 (인터루킨 -2, -3, -6); 과립구 - 단핵구 콜로니 - 자극 인자; 식균 작용을 증가시키는 능력을 갖는 대 식세포 (MYTH, MIF)의 이동을 억제하는 인자; 종양 격리 요인; 인터페론; 화학 주성 인자, 특히 인터루킨 -8;

림프구의 작용이 바이러스 또는 이식 항원에 대한 것이면, 활성화 된 T- 림프구는 특정 항원을 보유하는 표적 세포와 관련하여 킬러 특성을 갖는 세포로 형질 전환된다.

IV 형 알레르기 반응의 병리 생리 학적 단계에서 T 세포의 직접적인 세포 독성 효과로 인해 세포 손상이 발생한다. T 세포가 비특이적 인자 (세포 사멸, 전 염증성 사이토 카인)로 인한 세포 독성 효과뿐만 아니라 활성화 된 단핵구 - 대 식세포의 lysosomal 효소에 의해 영향을 받는다.

유형 IV 알레르기 반응의 예 :

  • 접촉 성 피부염;
  • 동종 이식 거부 반응;
  • 나병;
  • 결핵;
  • 브루셀라증;
  • 진균;
  • 일부자가 면역 질환.

엄마 - 소아과 의사

4 종류의 알레르기 반응

알레르기 항원이 다시 섭취되면 알레르기 반응이 일어납니다.

알레르기 반응 발생률은 알레르기 항원과 접촉 한 순간부터 알레르기 증상이 나타날 때까지 방출됩니다.

1 - 즉각적인 유형의 반응 (최대 15-20 분);

2 - 지연된 반응 (4-6 시간).

3 - 느린 유형 (48-72 시간).

Coombs와 Jell (Gell-Coombs)의 분류에 따라 알레르기 반응은 4 가지 유형이 있습니다. 여러 종류의 알레르기 반응이 대개 알레르기 질환의 발병과 관련되어 있습니다.

타입 I 알레르기 반응 - 아나필락시티

반응은 다음과 같습니다 : Ig E 항체

항원 : 분자량이 10-70 kD 인 식물 꽃가루 (예 : 식물 꽃가루)

반응 시간 : 즉각적인 반응 (접촉 순간부터 최대 15 분)

증상 : 증가 된 혈관 투과성, 팽창, 장 액성 염증, 증가 된 점액 형성. 반응은 빠르게 진행됩니다 - chhanie, 기관지 경련, 가려움증, 찢어짐.

천식, 알레르기 성 비염, 결막염, 두드러기, 혈관 부종 혈관 부종, 가려움증, 설사.

II 형 알레르기 반응 - 세포 독성

반응은 항체 IgM 및 IgG에 기인한다.

항원 : 신체의 세포 손상

자가 면역 용혈성 빈혈,자가 면역 갑상선염, 알레르기 성 약물 무과립구증, 혈소판 감소증, 신 독성 신염.

알레르기 반응의 ІІІ 유형 - Immunocomplex

반응은 항체 IgM 및 IgG에 기인한다.

항원 : 혈류를 순환하는 용해성 항원은 항체와 결합합니다. 세포막에 고정되어있는 항원 - 항체의 면역 복합체를 형성합니다.

혈청 질병, Arthus 현상, 알레르기 성 폐포염 (농부 폐, 비둘기 폐), 사구체 신염, 약물 및 음식 알레르기,자가 면역 병리 등 어떤 질병이있을 수 있습니다.

IV 형 알레르기 반응 - 천천히 (세포 매개 또는 투베르쿨린 유형)

반응은 다음과 같습니다 : 세포 독성 T- 림프구

항원 : 세포 내 감염 (결핵), 외래 세포 (미생물, 장기 이식), 자체 장기의 세포 변형.

어떤 질병에 감염 질환 (결핵, 나병, 브루셀라증, 원충 감염, 진균증)의 알레르기가 있습니다. 이식 거부,자가 면역 질환, 알레르기 접촉 피부염.

또한 때로는 알레르기 반응의 다섯 번째 유형을 구별 :

V 형 알레르기 반응 - 자극

이 반응은 다음과 같은 이유 때문입니다 : 보체 결합 능력을 갖지 않는 항체

항원 : 생리적 매개체의 수용체 - 항체에 의한 활성화는 세포 기능의 자극을 유발합니다.

어떤 질병이 될 수 있습니다 : 확산 독성 갑상선종.

Anna Sheveleva, 소아과 의사. 키예프

(1) 문학 : Drannik G.N. 임상 면역학 및 알레르기 학, 2006

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참조 :

한 반응 "알레르기 반응의 4 가지 유형"

Tatyana는 말했다 :

애나, 알레르기에 대한 그런 명확하고 이해하기 쉬운 정보에 대해 많은 감사를드립니다. 이제는이 문제에 정통해야 할 필요가 있습니다.

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    제 4 형 알레르기 반응

    제 4 형 과민 반응 (세포 매개 형, 지연 형)은 AT를 포함하지 않고, 알레르기 성 염증의 초점에 마크로파지를 끌어 당기는 해당 Arg (감작 된 T 세포)와 상호 작용하는 T 세포를 포함한다. Ag 결합 후에 감작 된 T 세포는 표적 세포에 직접적인 세포 독성 효과를 나타내거나 세포 독성 효과가 림 포카 인에 의해 매개된다. IV 형 반응의 예는 알레르기 성 접촉 피부염, 결핵 및 나병에서의 투베르쿨린 검사, 이식편 거부 반응입니다.

    IV 형 과민 반응의 병인은 그림에 나와있다.

    네 번째 유형의 알레르기 반응의 원인

    • 미생물 (결핵, 나병, 브루셀라증, 폐렴균, 연쇄상 구균의 원인 물질), 단세포 및 다세포 기생충, 균류, 기생충, 바이러스 및 바이러스 함유 세포.
    • 자체적이지만 변형 된 (예 : 콜라겐) 및 외래 단백질 (비경 구 투여 용 백신에서 발견되는 것을 포함).
    • Haptens : 예를 들어 약물 (페니실린, 노보 케인), 유기 작은 분자 화합물 (디 니트로 클로로 페놀).

    제 4 형 알레르기 반응의 민감화 단계

    • CD4 + T2-helpers (지연 형 과민 반응의 T- 효과기)와 CD8 + 세포 독성 T- 림프구 (T- 킬러)와 같은 T- 림프구의 항원 의존성 분화가 발생합니다. 이 감작 된 T 세포는 몸의 내부 환경에서 순환하여 감독 기능을 수행합니다. 림프구의 일부는 몸에서 Ag의 기억을 유지하면서 수년 동안 있습니다.
    • 면역 수용성 세포가 Ar (알레르겐)과 반복적으로 접촉하면 수많은 T- 림프구의 돌연변이, 증식 및 성숙을 유발하지만 주로 T- 살인자가됩니다. 그것은 식세포와 함께 외계인 Ar과 그 운반체를 탐지하고 파괴 할 수있는 사람들입니다.

    제 4 형 알레르기 반응의 병리학 적 단계

    • 민감한 T- 살인자는 외계 항원 구조를 파괴하여 직접적으로 작용합니다.
    T- 킬러 (T-killer) 및 단핵 세포 (mononuclear cells)는 림프구 및 식세포의 기능을 조절하는 알레르기 반응 구역에서 형성되고 분비되며, 또한 활성을 억제하고 표적 세포를 파괴합니다.

    IV 형 알레르기 반응의 초점에서 많은 중요한 변화가 발생합니다.
    - 바이러스, 박테리아, 곰팡이, 원생 동물 등으로 감염된 표적 세포의 손상, 파괴 및 제거.
    - 변하지 않은 세포 및 비 세포 조직 요소의 변형, 파괴 및 제거. 이것은 많은 생물학적 활성 물질의 변화 효과가 항원 비 의존적 (비특이적)이며 정상 세포로 확대되기 때문입니다.
    - 염증 반응의 발달. 알레르기 성 염증의 초점에서, 주로 단핵 세포가 축적됩니다 : 림프구와 단핵 세포, 대 식세포. 종종 이들 및 다른 세포 (과립구, 비만)는 작은 정맥 및 세관 주변에 축적되어 혈관 주위 수갑을 형성합니다.
    - 림프구, 단핵 식세포, 상피 세포 및 이들로부터 형성되는 거대 세포, 섬유 아세포 및 섬유 구조로 이루어진 육아종의 형성. 육아종은 IV 형 알레르기 반응에 전형적입니다. 이 유형의 염증은 육아종이라고합니다 (특히 투베르쿨린, ​​브루 세라 및 유사한 반응에서).
    - 미세 모세 혈관 - 림프계 또는 림프 - 순환 장애 - 모세 혈관 - 영양 부족, 퇴행 및 조직 괴사의 발병.

    네 번째 유형의 알레르기 반응의 임상 적 발현 단계

    임상 적으로 위의 변화는 다르게 나타난다. 대부분의 경우 반응은 전염성 알레르기 (투베르쿨린, ​​브루 세라, 살모넬라), 확산 성 사구체 신염 (전염성 알레르기 생성), 접촉 성 알레르기 (피부염, 결막염)의 형태로 나타납니다.

    알레르기 반응의 유형

    알레르기 성 질환 - 외인성 및 내인성 알레르기 항원에 대한 증가 된 면역 반응을 기반으로 한 질병 그룹으로 조직 및 기관 손상으로 나타납니다. 구강. 알레르기 반응의 직접적인 원인은 알레르기 유발 물질 (전염성 및 비염 전성)에 대한 민감성이며 알레르기 항원을 감내하는 정도는 적습니다.

    알레르겐의 영향하에, 유형 I-IV의 알레르기 반응이 발생합니다 :

    1. 유형 1의 알레르기 반응 (즉각적인 유형, 레진, 아나필락시스, 아토피 성 유형의 반응). 그것은 Jg E 및 Jg G4 클래스에 속하는 항체 - 레진의 형성으로 발전합니다. 그들은 비만 세포와 호 염기성 백혈구에 고정되어 있습니다. 레진이 알레르기 항원과 결합되면 매개체는 히스타민, 세로토닌, 헤파린, 혈소판 - 활성화 인자, 프로스타글란딘 및 류코트리엔과 같이 고정되어있는 세포에서 방출됩니다. 이 물질들은 즉각적인 알레르기 반응의 진료소를 결정합니다. 특정 알레르겐과 접촉 한 후 반응의 임상 증상은 15-20 분 후에 발생합니다. 즉각적인 알레르기 반응에는 아나필락시스 쇼크 (anaphylactic shock); 혈관 부종; 두드러기.

    2. 알레르기 반응 타입 II (세포 독성 타입). 항체가 자체 조직의 세포막에 형성된다는 사실을 특징으로합니다. 항체는 Jg M과 Jg G로 대표됩니다. 항체는 세포막에 고정 된 항원과 함께 변형 된 세포와 결합합니다. 이것은 보체의 활성화 반응을 일으키는데, 이는 또한 세포 손상과 파괴를 일으키고이어서 식균 작용과 그 제거 작용을 일으킨다. 세포 독성 형에 따라 약물 알레르기가 발생합니다.

    3. III 형 알레르기 반응 - 면역 복합체에 의한 면역 복합체 손상 - ​​Arthus type. 반응은 Jg M 및 Jg G와 같은 면역 글로불린과 항원의 면역 복합체 형성으로 인해 발생합니다.이 유형의 반응은 세포에서 항체 고정과 관련이 없습니다. 면역 복합체는 국소 적으로 그리고 혈류에서 형성 될 수 있습니다. 발달 된 모세 혈관 네트워크가있는 가장 흔히 영향을받는 조직. 손상 효과는 보체의 활성화, 리소좀 효소의 방출, 과산화 생성 및 키닌 시스템의 관련을 통해 실현됩니다. 이 유형은 혈청 질병, 약물 및 식품 알레르기,자가 면역 질환 (류마티스 성 관절염)의 발병을 선도합니다.

    4. 지연 형 (세포 성 과민성) 제 4 형 알레르기 반응.

    알레르기 항원 (항원)을 섭취하면 T- 림프구가 민감 해지고 항체가됩니다. 알레르기 항원이 체내에 다시 도입되면 감작 된 T- 림프구와 결합합니다. 동시에, 세포 면역 매개체, 림 포카 인 (사이토 카인)이 방출된다. 그들은 항원 입구에 대 식세포와 호중구의 축적을 일으킨다. 특별한 유형의 사이토 카인은 알레르겐이 고정 된 세포에 세포 독성 효과가 있습니다.

    표적 세포의 파괴가 일어나고, 식균 작용이 일어나고, 혈관 투과성이 증가하고, 급성 염증이 형성된다. 알레르겐과의 접촉 후 24-28 시간 후에 반응이 진행됩니다. 알레르겐은 플라스틱, 박테리아, 곰팡이 및 바이러스가 의약 물질과 접촉 할 때 형성 될 수 있습니다.

    세포 형 반응은 바이러스 및 박테리아 감염 (결핵, 매독, 나병, 브루셀라증, 야 수증증, 전염성 알레르기 성 기관지 천식, 항 종양 면역, 접촉 성 알레르기 성 구내염, 치과)을 근간으로합니다.

    알레르기 반응 - 유형 및 유형, ICD 코드 10, 단계

    알레르기 반응의 분류

    알레르기 반응은 인체의 반복적 인 노출로 인한 환경 적 영향에 대응하기 위해 인체의 성질이 변하는 것입니다. 비슷한 반응이 단백질 물질의 영향에 대한 반응으로 발전합니다. 대부분의 경우 피부, 혈액 또는 호흡기를 통해 몸에 들어갑니다.

    이러한 물질은 외래 단백질, 미생물 및 이들의 대사 산물이다. 그들은 유기체의 민감도의 변화에 ​​영향을 줄 수 있기 때문에 알레르겐이라고합니다. 반응을 일으키는 물질이 신체에 조직 손상으로 형성되면 자동 알레르겐 또는 알레르기 유발 물질이라고합니다.

    몸에 들어가는 외부 물질은 엑소 알레르겐 (exoallergens)이라고합니다. 반응은 하나 이상의 알레르기 항원에 나타납니다. 후자의 경우, 다가 알레르기 반응입니다.

    알레르기를 일으키는 물질의 작용 메커니즘은 다음과 같습니다 : 알레르겐의 초기 침투시 신체는 항원 또는 특정 알레르겐 (예 : 꽃가루)에 저항하는 단백질 물질을 생성합니다. 즉, 신체는 보호 반응을 일으킨다.

    같은 알레르기 항원의 반복 섭취는 면역 반응 (특정 물질에 대한 감수성 감소) 또는 과민증에 이르기까지 그 작용에 대한 감수성을 증가시킴으로써 표현되는 반응의 변화를 수반한다.

    성인과 어린이의 알레르기 반응은 알레르기 질환 (기관지 천식, 혈청 질병, 두드러기 등)의 발생 징후입니다. 유전 적 요소는 환경 (예 : 대기 오염), 식 인성 및 대기 알레르겐뿐만 아니라 반응의 50 %를 담당하는 알레르기의 발달에 중요한 역할을합니다.

    알레르기 반응 및 면역 체계

    악의적 인 약물은 면역계에 의해 생성 된 항체에 의해 신체에서 제거됩니다. 그들은 바이러스, 알레르기 항원, 미생물, 유해 물질을 공기, 음식물, 암 세포, 부상 및 화상으로 인한 죽은 조직과 결합시켜 중화시키고 제거합니다.

    각 특정 약제는 특정 항체에 직면합니다. 예를 들어 인플루엔자 바이러스는 항 인플루엔자 항체를 제거합니다. 면역 시스템의 잘 조정 된 작업으로 유해 물질이 신체에서 제거됩니다. 이는 유 전적으로 외계인 구성 요소로부터 보호됩니다.

    림프관과 세포는 이물질 제거에 참여합니다.

    • 비장;
    • 흉선;
    • 림프절;
    • 말초 혈 임파구;
    • 골수 림프구.

    그것들은 모두 면역 체계의 단일 장기를 구성합니다. 그 활성 그룹은 다양한 면역 반응이 작용하는 작용으로 인해 대 식세포 인 B- 및 T- 림프구입니다. 대 식세포의 과제는 알레르겐의 일부와 미생물의 흡수를 중화시키는 것이며 T- 및 B- 림프구는 항원을 완전히 제거합니다.

    분류

    의학에서 알레르기 반응은 알레르기 반응의 발생 시간, 면역 체계 메커니즘의 작용의 특정 특징 등에 따라 구별됩니다. 가장 많이 사용되는 것은 알레르기 반응을 지연 또는 즉시 유형으로 분류하는 것입니다. 그것의 기초 - 병원체와의 접촉 후 알레르기의 발생 시간.

    분류 반응에 따르면 :

    1. 즉시 유형 - 15-20 분 이내에 나타납니다.
    2. 지연 형 - 알레르겐에 노출 된 후 1-2 일 이내에 발생합니다. 이 분리의 단점은 질병의 다양한 증상을 커버 할 수 없다는 것입니다. 연락 후 6 시간에서 18 시간 사이에 반응이 일어나는 경우가 있습니다. 이러한 분류에 따라, 그러한 현상을 특정 유형으로 분류하는 것은 어렵습니다.

    병인의 원리, 즉 면역계의 세포에 대한 손상 메커니즘의 특징에 기초한 분류가 널리 퍼져있다.

    알레르기 반응에는 4 가지 유형이 있습니다.

    1. 아나필락시스 성;
    2. 세포 독성;
    3. Arthus;
    4. 지연 된 과민 반응.

    제 1 형 알레르기 반응은 또한 아토피 성, 즉각적 유형, 아나필락시 성 또는 레 신 반응이라고도합니다. 그것은 15-20 분 후 발생합니다. 항체와 알레르기 항원의 상호 작용 후에 결과적으로 매개체 (생물학적 활성 물질)가 체내로 분비되어 1 형 반응의 임상상을 볼 수 있습니다. 이 물질은 세로토닌, 헤파린, 프로스타글란딘, 히스타민, 류코트리엔 등입니다.

    두 번째 유형은 의약품에 대한 과민 반응으로 인해 발생하는 약물 알레르기의 발생과 가장 관련이 있습니다. 알레르기 반응의 결과는 수정 된 세포와 항체의 결합으로 후자의 파괴와 제거로 이어진다.

    면역 글로불린과 항원의 조합으로 인해 세 번째 유형 (강하 또는 면역 복합체)의 과민증이 발생합니다.이 복합체는 조직 손상과 염증을 유발합니다. 반응의 원인은 체내로 다시 들어가는 수용성 단백질입니다. 그러한 경우는 예방 접종, 혈장 또는 혈장 수혈, 혈장 또는 세균 곰팡이 감염입니다. 반응의 발달은 종양, 기생충 감염, 감염 및 기타 병리학 적 과정을 통해 신체에서 단백질을 형성하는 데 기여합니다.

    3 형 반응의 발생은 관절염, 혈청병, 점막염, 폐포 염, Arthus 현상, 결절성 동맥 주위염 등을 나타낼 수 있습니다.

    IV 형 또는 감염성 알레르기 성, 세포 매개 형, 투베르쿨린의 알레르기 반응은 T- 림프구와 대 식세포의 외래 항원 운반체와의 상호 작용으로 발생합니다. 이러한 반응은 알레르기 성 질환, 류마티스 성 관절염, 살모넬라증, 나병, 결핵 및 기타 병리학의 접촉 피부염 중에 느껴집니다.

    알레르기는 브루셀라, 결핵, 나병, 살모넬라증, 연쇄상 구균, 폐렴균, 곰팡이, 바이러스, 기생충, 종양 세포, 변형 된 신체 단백질 (아밀로이드 및 콜라겐), 합텐 (haptens) 등의 병원균에 의해 유발됩니다. - 결막염 또는 피부염의 형태로 알레르기 반응을 일으킨다.

    알레르기 항원의 유형

    알레르기를 유발하는 물질의 단일 분리는 없지만. 기본적으로 인체에 침투하는 경로와 다음과 같은 경우에 따라 분류됩니다.

    • 산업 : 화학 물질 (염료, 오일, 수지, 탄닌);
    • 가정용 (먼지, 진드기);
    • 동물 기원 (비밀 : 타액, 소변, 땀샘 분비물, 양모 및 주로 동물의 비듬);
    • 꽃가루 (잔디 및 나무 꽃가루);
    • 곤충 (곤충 독);
    • 곰팡이 (음식 또는 공기로 섭취하는 곰팡이 미생물);
    • 약용 (전체 또는 합텐 (haptens), 즉, 신체에서 약물의 신진 대사로 인해 방출 됨);
    • 음식 : 해산물, 꿀, 젖소 및 기타 제품에 함유 된 합텐, 당 단백질 및 폴리 펩타이드.

    알레르기 반응 발달 단계

    3 단계가 있습니다.

    1. 면역 반응 : 항체의 지속 시간은 알레르기 항원이 들어간 순간부터 시작하여 항체와 항체가 반복적으로 존재하거나 항원이 지속되는 것으로 끝납니다.
    2. pathochemical : 항원과 알레르기 항원 또는 감작 된 림프구와의 결합으로 생기는 생물학적 활성 물질;
    3. 병태 생리학 : 형성된 중개자가 몸 전체에, 특히 세포와 기관에 병원성 효과를 발휘한다는 점에서 다르다.

    ICD 10 분류

    알레르기 반응을 나타내는 질병의 국제 분류 자의 기본은 다양한 질병에 대한 자료의 사용 및 저장을 용이하게하기 위해 의사가 만든 체계입니다.

    영숫자 코드는 진단의 구두 공식화의 변환입니다. IBC에서 알레르기 반응은 번호 10 아래에 나열되어 있습니다. 코드는 라틴어로 된 문자 지정과 각 그룹에서 100 개의 범주를 코드화 할 수있게하는 3 개의 숫자로 구성됩니다.

    다음 병리는 질병의 증상에 따라 코드 번호 10으로 분류됩니다.

    1. 비염 (J30);
    2. 접촉 성 피부염 (L23);
    3. 두드러기 (L50);
    4. 지정되지 않은 알레르기 (T78).

    비염은 알레르기 성 질환을 가지고 있으며, 몇 가지 아종으로 나뉩니다.

    1. 자율 신경증으로 인한 혈관 운동 장애 (J30.2);
    2. 꽃가루 알레르기로 인한 계절성 (J30.2);
    3. 꽃가루 발생 (J30.2), 식물의 꽃 피는 동안 명시;
    4. 화학 물질 또는 벌레 물린으로 인한 알레르기 (J30.3);
    5. (J30.4), 시료에 대한 최종 반응이 없을 때 진단했다.

    ICD 10의 분류는 특정 알레르겐의 작용 중에 일어나는 병리학이 수집되는 T78 그룹을 수용합니다.

    여기에는 알레르기 반응에 의해 나타나는 질병이 포함됩니다 :

    • 아나필락시 쇼크;
    • 다른 고통스런 발현;
    • 어떤 알레르기 항원이 면역계 반응을 일으키는지를 결정하는 것이 불가능할 때 불특정 아나필락시스 쇼크;
    • 혈관 부종 (혈관 부종);
    • 알레르기 항진균 알레르기는 알레르기 항원 검사 후 알 수없는 상태로 남아있다.
    • 원인 불명의 알레르기 반응을 수반하는 증상;
    • 기타 알레르기 질환.

    급성 유형의 심각한 알레르기 반응은 아나필락시 성 쇼크입니다. 그의 증상은 다음과 같습니다.

    1. 낮은 혈압;
    2. 낮은 체온;
    3. 경련;
    4. 호흡 리듬의 위반;
    5. 심장 질환;
    6. 의식 상실

    아나필락시스 쇼크

    아나필락시스 성 쇼크는 항생제, 설폰 아미드, 항진, 노보 케이 인, 아스피린, 요오드, 부타디엔, 아미도 피리딘 등의 약물을 투여 할 때 또는 제제를 투여 할 때 특히 두드러진다. 급성 반응은 생명을 위협하기 때문에 긴급한 치료가 필요합니다. 이에 앞서 환자는 신선한 공기, 수평 위치 및 따뜻함을 제공해야합니다.

    아나필락시스 쇼크를 예방하기 위해서는 약물 치료가 통제되지 않은 채로 더 심한 알레르기 반응을 일으키기 때문에자가 치료를하지 않아야합니다. 환자는 반응을 일으키는 약물 및 제품 목록을 작성하고 의사 사무실에보고해야합니다.

    기관지 천식

    가장 흔한 알레르기 유형은 천식입니다. 습도가 높거나 산업 공해로 인해 특정 지역에 사는 사람들에게 영향을줍니다. 병리학의 전형적인 증상은 목구멍에 긁힘과 긁힘, 기침, 재채기, 호흡 곤란 등으로 인한 질식 공격입니다.

    천식의 원인은 공기 중에 퍼지는 알레르기 항원입니다 : 식물 꽃가루 및 가정용 먼지에서부터 산업 물질에 이르기까지. 음식 알레르기 유발 물질, 설사, 복통, 복통.

    질병의 원인은 또한 곰팡이, 세균 또는 바이러스에 감염되기 쉽습니다. 그 시작은 감기에 의해 신호되며, 점차적으로 기관지염으로 발전하며, 차례로 호흡 곤란을 일으 킵니다. 병리의 원인은 또한 충치, 부비동염, 중이염과 같은 전염성 병소가됩니다.

    알레르기 반응을 만드는 과정은 복잡합니다. 사람에게 오래 영향을 미친 미생물은 건강을 해치지 않지만 천식이없는 상태를 포함하여 알레르기 질환을 현저하게 형성합니다.

    병리학 예방은 개인 척도뿐만 아니라 공적인 척도까지 포함한다. 첫 번째는 체계적으로 수행되는 경화입니다. 흡연을 중단하고 스포츠를하며 주거지의 정기적 인 위생을 돕습니다 (방송, 습식 청소 등). 공공 조치 중, 공원 지대를 포함한 녹지 공간의 증가, 산업 및 주거 도시 지역의 분리가 있습니다.

    천식이없는 상태가 알려지면 즉시 치료를 시작해야하며 어떤 경우에도자가 투약을하지 않아야합니다.

    두드러기

    기관지 천식 후, 두드러기가 가장 흔하며, 신체의 어떤 부분에 발진이 일어나 가려운 작은 물집 형태로 쐐기풀과 접촉하는 효과를 상기시킵니다. 이러한 발현은 최대 39 도의 온도 상승과 전반적인 부작용을 동반합니다.

    질병 기간 - 몇 시간에서 며칠. 알레르기 반응은 혈관을 손상시키고 모세 혈관 침투성을 증가 시키며, 그 결과 부종으로 인해 수포가 나타납니다.

    레코딩과 가려움증이 너무 강해서 환자가 피가 나오기 전에 피부를 빗을 수있어 감염을 일으킬 수 있습니다. 물집은 위장관의 기능 장애 (효소증 성 두드러기)뿐 아니라 신체에 열과 냉기가 노출 된 경우 (열 및 냉 두드러기가 각각 구분됨), 물리적 인 두드러기가 나타나는 물리적 대상 (의류 등)에 의해 발생합니다.

    Quincke의 부종

    두드러기와 함께 혈관 부종이나 Quincke 부종이 있습니다. 특히 머리와 목의 국소화, 특히 얼굴의 갑작스러운 출현과 급속한 발달로 특징 지어지는 급속 유형의 알레르기 반응입니다.

    부종은 피부가 두꺼워지는 현상입니다. 그것의 크기는 완두에서 사과에 배열한다; 가려움증은 없다. 이 질병은 1 시간에서 며칠 지속됩니다. 아마 같은 장소에서 다시 나타납니다.

    Quincke 부종은 또한 위, 식도, 췌장 또는 간에서 발생하며 분비물과 함께 숟가락 부위의 통증을 동반합니다. 혈관 부종의 가장 위험한 장소는 뇌, 후 두 및 혀의 뿌리입니다. 환자는 호흡이 어려워 피부가 푸르스름 해집니다. 아마도 징후가 점진적으로 증가했을 것입니다.

    피부염

    알레르기 반응의 한 유형은 피부염입니다. 피부염은 습진과 유사하며 피부가 지연된 알레르기 유형을 유발하는 물질과 접촉 할 때 발생합니다.

    강력한 알레르기 항원은 다음과 같습니다.

    • 디 니트로 클로로 벤젠;
    • 합성 고분자;
    • 포름 알데히드 수지;
    • 테레빈 유;
    • 폴리 비닐 클로라이드 및 에폭시 수지;
    • ursols;
    • 크롬;
    • 포르말린;
    • 니켈

    이러한 모든 물질은 산업계와 일상 생활에서 모두 공통적입니다. 더 자주 화학 물질과 접촉하는 직업에서 알레르기 반응을 일으 킵니다. 예방은 작업장에서의 청결과 질서의 조직화, 사람, 위생 등과 접촉하는 화학 물질의 피해를 최소화하는 첨단 기술의 사용을 포함합니다.

    소아 알레르기 반응

    소아에서는 알레르기 반응이 성인과 같은 이유로 특징적으로 나타납니다. 어린 나이부터, 음식 알레르기의 증상이 발견됩니다 - 그들은 생후 첫 달부터 발생합니다.

    동물성 (생선, 계란, 젖소, 갑각류), 식물성 원료 (모든 종류의 견과류, 밀, 땅콩, 콩, 감귤류, 딸기, 딸기)뿐만 아니라 꿀, 초콜릿, 코코아, 캐비아, 시리얼 및 등.

    이른 나이에 음식 알레르기는 노년기에 더 심한 반응의 형성에 영향을 미칩니다. 식품 단백질은 잠재적 인 알레르기 항원이기 때문에 특히 내용물이 함유 된 제품, 특히 젖소가 반응의 출현에 가장 많이 기여합니다.

    여러 기관과 시스템이 병리학 적 과정에 관여 할 수 있기 때문에 식품을위한 특정 제품의 사용으로 인해 발생한 어린이의 알레르기 반응은 다양합니다. 가장 흔한 임상 증상은 아토피 피부염 - 심한 가려움증이 동반 된 뺨의 피부 발진입니다. 증상은 2-3 개월 동안 나타납니다. 발진은 몸통, 팔꿈치 및 무릎까지 퍼집니다.

    또한 특징은 급성 두드러기 - 다양한 모양과 크기의 가려움증입니다. 이와 함께 혈관 부종이 나타나며 입술, 눈꺼풀 및 귀에 국한됩니다. 설사, 메스꺼움, 구토, 복부 통증이 동반 된 소화 기관의 병변도 있습니다. 소아에서의 호흡계는 고립 상태가 아니라 위장관 병리와 병행하며 알레르기 비염 및 기관지 천식의 형태로는 덜 일반적입니다. 반응의 원인은 알 또는 생선의 알레르겐에 과민증이됩니다.

    따라서 성인과 어린이의 알레르기 반응은 다양합니다. 이 기준에 따라 의사들은 반응 시간, 병인의 원리 등을 기본으로 삼는 많은 분류를 제공합니다. 가장 일반적인 알레르기 질환은 아나필락시스 쇼크, 두드러기, 피부염 또는 기관지 천식입니다.

    IV 형 알레르기 반응 (T 세포에 의해 매개 됨)

    이러한 형태의 반응성은 면역 반응과 염증에 기초한 진화의 후기 단계에서 형성되었다. 그것은 알레르기 항원의 효과를 인식하고 제한하는 것을 목표로합니다. IV 형 과민은 많은 알레르기 및 전염병,자가 면역 질환, 이식 거부 (이식 면역), 접촉 성 피부염 (접촉 알레르기), 항 종양 면역의 기초가됩니다. 그것의 가장 현저한 표현은 Mantoux 반응으로 임상 연습에서 사용되는 투베르쿨린 반응이다. 이 반응 (주사 부위에서 6-8 시간보다 더 빨라서 발적이 일어나지 않고 항원 투여 후 24-48 시간 내에 홍반이 증가하고 만발에 이르다)이 지연 형 과민성 (HRT)이라고 부르는 것이 가능 해졌다.

    HRT에서 항원 자극의 원인 및 특징

    HRT 유도 항원 다양한 기원 일 수있다 : 미생물 (예를 들어, 원인 결핵, 브루셀라, 살모넬라증, 디프테리아, 연쇄상 구균의 제), 바이러스, 우두, 헤르페스, 홍역, 곰팡이, 조직 단백질 (예를 들면, 콜라겐) 아미노산의 항원 성 중합체, 저 분자량 유기 화합물.

    HRT를 할 수있는 HRT를 일으키는 단백질 soedineniyam.Belki 할 ​​가능성이 있으며, 저 분자량 항원, 및 "약한"면역 원성의 화학적 성질에 따라. 따라서 항체 생성을 충분히 자극 할 수 없습니다. 동시에, HRT의 면역 학적 반응에는 많은 특징이 있습니다. 즉시 형 반응의 경우는, 또한 캐리어 단백질 및 HRT 발현되는 항원 특이 즉시 형 반응보다 훨씬 강하다으로하는 면역 반응뿐만 아니라, 합텐에 관한 것이다. HRT에서 항원을 허용하는 것은 항원과 담체 단백질의 복합체에 의해 반드시 표현되어야하며, 즉각적인 유형의 반응에 대해서는 하나의 합텐이 이러한 역할을 할 수있다.

    HRT의 형성은 품질뿐만 아니라 인체에 들어가는 항원의 양에도 영향을받을 수 있습니다. 일반적으로 HRT를 재현하기 위해서는 소량의 항원 (마이크로 그램)이 필요합니다.

    알레르기 반응 유형 IV의 병인

    전통적으로, HRT의 발달에서, I 형, II 형, III 형의 알레르기 반응에서와 같이, 3 개의 기간이 구별 될 수있다.

    I. 면역 학적 단계. 섭취 된 항원은 종종 처리 후 그 표면 항원 수용체를 갖는 처리 양식 T 림프구 인덕터에 전송된다 식세포 발생. 이펙터 T의 (킬러 T 세포)과 메모리 셀 - 인덕터 세포를 사용하여 항원 및 인터루킨 (대 식세포 및 림프구에서 분비 매개체 물질) 항원 세포의 증식 트리거를 인식한다. 후자가 중요합니다. 기억 세포는 항원이 다시 몸 안으로 들어가면 빠른 면역 반응을 형성하게합니다.

    GST를 보유하는 면역 림프구는 그 투여 부위의 바로 근처에서 항원을 점유한다. 전제 조건은 항원 또는 주 조직 적합성 복합체 (MHC) 분자와 T 세포 둘 다 결합 성 림프구의 동시 활성화이다. 그 결과, 동시 "이중 인식"항원과 MHC 제품은 세포 증식 (변형 림프구) 및 성숙한 모세포로의 변환을 시작한다.

    나. Pathochemical 단계. 림프구의 항원 자극은 HRT 림 포카 인의 매개체의 형질 전환, 형성 및 추가 방출을 동반한다. 수용체는 표적 세포상의 각각의 매개체에 대해 발견된다. 매개체의 작용은 구체적이지 않습니다 (그들의 작용은 항원을 필요로하지 않습니다)..They는, 세포 운동성, 염증에 관여하는 활성 세포를 변경 세포의 증식과 성숙을 촉진 다양한 림 포카 인의 생물학적 효과는 협력 면역 세포를 조절한다. 단백질, 대부분 - - 그들에 대한 표적 세포 등 대 식세포와 호중구, 림프구, 섬유 아 세포, 골수 줄기 세포, 종양 세포, 파골 세포, 모든 림 포카 인 역할을하는 당 단백질..

    림 포카 인의 효과에 따라 두 개의 큰 그룹으로 나누어진다 :

    1) 세포의 기능적 활성을 억제하는 인자 (대 식세포 또는 림프구의 이동을 억제하는 인자;

    인자 agglutinating macrophages; 주 화성 인자; 림프 독소);

    2) 세포의 기능적 활성을 증가시키는 인자 (전이 인자; 대 식세포 또는 림프구를 활성화시키는 인자; 분열 촉진 인자 등).

    Iii. 병태 생리 단계. 그것은 병적 인 과정이 "수행되는"원인 인자와 조직의 성격에 달려 있습니다. 피부, 관절 및 내부 장기에서 일어나는 과정 일 수 있습니다. 단핵 세포 (lymphocytes, monocytes 및 macrophages) 염증 침투에 predominate. 인해 단백질 매개체 (키닌, 가수 분해 효소, 투과 계수)의 특성의 영향 혈관의 증가 된 투과성에 대한 손상의 초점 미세 교란뿐만 아니라 혈액 응고 및 섬유소 형성 증폭 활성화. 즉각적인 유형의 반응에서 알레르기 성 병변의 특징 인 중요한 부종의 부재는 HRT에서 히스타민의 매우 제한된 역할과 관련이있다.

    HRT에서는 다음과 같은 결과로 손상이 발생할 수 있습니다.

    1) 특성 autoallergennye (가용성 림포 보수를 획득하고이 과정에서 부분)을 고려하지 않은 표적 세포에 감작 된 T 림프구의 직접적인 세포 독성 작용;

    림프 독소의 작용이 비특이적이기 때문에 림포 2) 세포 독성 작용 (는) 형성 영역에 대해서만 그 형성의 원인이 세포뿐만 아니라, 본래 세포에 손상 될 수있다;

    3) 조직 구조를 손상시키는 리소좀 효소의 식균 작용 과정에서의 분배 (이들 효소는 주로 대 식세포를 분비한다).

    HRT의 필수적인 부분은 염증입니다. 염증은 pathochemical stage의 매개체에 의한 면역 반응과 관련이 있습니다. 면역 복합체 형 알레르기 반응에서와 같이, 항원의 록킹, 파괴 및 제거를 용이하게하기 위해 보호 메커니즘으로 접속된다. 그러나, 그것은 개발 곳 염증은 손상과 장기의 기능 장애의 요인이 모두이며, 전염성 알레르기,자가 면역 및 기타 질병의 개발에 주요 병원성 역할을한다.

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    지연 형 (IV 형)의 알레르기 반응.

    천천히 알레르기 반응 (IV 형).


    이 용어는 알레르겐과 접촉 한 후 24-48 시간 후에 민감한 동물과 사람에게서 발생하는 알레르기 반응의 그룹을 의미합니다. 그러한 반응의 전형적인 예는 항균 민감성 결핵균에서의 투베르쿨린에 대한 양성 피부 반응이다.
    그들의 발생 기작에서 주요 역할은 알레르겐에 민감성 림프구의 작용에 속한다는 것이 확인되었다.

    동의어 :

    • 지연 형 과민성 (DTH);
    • 세포 과민성 - 항체의 역할은 소위 sensitized lymphocytes에 의해 수행됩니다;
    • 세포 매개 알레르기;
    • 투베르쿨린 유형 -이 동의어는 지연 형 알레르기 반응 유형 중 하나만을 나타 내기 때문에 적절하지 않습니다.
    • 박테리아의 과민 반응은 근본적으로 잘못된 것입니다. 세균 과민 반응의 기초가 알레르기 성 손상 메커니즘의 4 가지 유형 모두를 나타낼 수 있기 때문입니다.

    지연 형 알레르기 반응의 기전은 근본적으로 세포 면역의 기전과 유사하며 이들의 차이점은 포함 된 최종 단계에서 밝혀집니다.
    이 메커니즘을 포함해도 조직 손상을 일으키지 않으면 세포 면역에 대해 이야기하십시오.
    조직 손상이 발생하면이 같은 메커니즘을 지연 형 알레르기 반응이라고합니다.

    지연 형 알레르기 반응의 일반적인 메커니즘.

    알레르겐의 섭취에 반응하여, 소위 감작 된 림프구가 형성된다.
    그들은 림프구의 T- 집단에 속하며, 세포막에는 상응하는 항원에 결합 할 수있는 항체로서 작용하는 구조가있다. 알레르겐이 다시 섭취되면 감작 된 림프구와 결합합니다. 이것은 림프구의 수많은 형태 학적, 생화학 적 및 기능적 변화로 이어진다. 그들은 폭발 돌연변이 및 증식, DNA, RNA 및 단백질의 합성 증진 및 림 포카 인 (lymphokines)이라고 불리는 다양한 매개체의 분비 형태로 나타납니다.

    특별한 종류의 림 포킨은 세포 독성과 세포 독성을 가지고 있습니다. 감수성 림프구는 또한 표적 세포에 직접적인 세포 독성 효과를 갖는다. 림프구가 상응하는 알레르겐과 연결되어있는 세포의 축적과 세포 침투는 수 시간에 걸쳐 발생하며 1-3 일 내에 최대에 이릅니다. 이 영역에서 표적 세포의 파괴, 식균 작용, 혈관 투과성 증가. 이 모든 것은 알레르기 항원 제거 후 발생하는 생산적인 유형의 염증 반응의 형태로 나타납니다.

    알레르기 항원이나 면역 복합체가 제거되지 않으면 알레르겐이 주위 조직과 구별되도록 육아종이 주위에서 형성되기 시작합니다. 육아종의 조성은 다양한 mesenchymal macrophage 세포, 상피 세포, 섬유 아세포, lymphocytes를 포함 할 수 있습니다. 대개 육아종의 중심에서는 괴사가 이어지며 결합 조직이 형성되고 경화됩니다.

    면역 단계.

    이 단계에서 흉선 의존 면역계의 활성화. 면역 세포의 메카니즘은 일반적으로 세포 내 항원 위치 (결핵균, 브루셀라, 리스테리아, Histoplasma capsulatums 등.)와 같은 충분한 효과 체액 메커니즘의 경우 활성화 또는 세포는 항원 자체 경우. 그들은 미생물, 원생 동물, 곰팡이 및 외부에서 몸 안으로 들어간 포자가 될 수 있습니다. 자체 조직의 세포는 또한자가 항원 성질을 가질 수 있습니다.

    동일한 메커니즘이 산업용 각종 의약 및 다른 알레르기 피부와의 접촉시에 발생하는 접촉 성 피부염 등의 알레르기 복합체의 형성에 대응하여 전환 할 수있다.

    Pathochemical 단계.

    IV 형 알레르기 반응의 주된 매개체는 림 포카 인, T와 B 림프구가 알레르기 항원과 상호 작용하는 동안 생성되는 폴리펩티드, 단백질 또는 당 단백질 성질의 고분자 물질이다. 그들은 in vitro 실험에서 처음 발견되었습니다.

    림프구의 분비는 림프구의 유전자형, 항원의 종류와 농도 및 기타 조건에 달려 있습니다. 상청액의 시험은 표적 세포에서 수행된다. 일부 림프구의 분비는 지연 형 알레르기 반응의 중증도에 해당합니다.

    림 포카 인의 형성을 조절할 가능성이 확립되었다. 따라서, 림프구의 세포 용해 활성은 6- 아드레날린 수용체를 자극하는 물질에 의해 저해 될 수있다.
    콜린성 물질과 인슐린은 쥐의 임파구에서이 활성을 증가시킵니다.
    글루코 코르티코이드는 분명히 IL-2의 형성과 림 포카 인의 작용을 억제합니다.
    E 군의 프로스타글란딘은 림프구의 활성화를 변화시켜 분열 촉진 인자 및 대 식세포 억제 인자의 형성을 감소시킨다. 림 포카 인 항혈청의 가능한 중화.

    다양한 종류의 림 포카 인이 있습니다.
    가장 많이 연구 된 림 포카 인은 다음과 같습니다.

    대 식세포 이동 억제 인자 - MIF 또는 MIF (Migration Inhibitory Factor) - 알레르기 조절 분야에서 대 식세포의 축적에 기여하며 가능하면 활성 및 식균 작용을 향상시킵니다. 또한 전염성 알레르기 질환에서 육아종 형성에 참여하고 특정 유형의 박테리아를 파괴하는 대 식세포의 능력을 향상시킵니다.

    인터루킨 (IL).
    IL-1은 자극 된 대 식세포에 의해 형성되고 T- 헬퍼 세포 (Tx)에 작용한다. 이 중 Tx-1은 영향을 받아 IL-2를 생산합니다. 이 인자 (T 세포 성장 인자)는 항원 자극 T 세포의 증식을 활성화시키고지지하며, T 세포에 의한 인터페론의 생합성을 조절합니다.
    IL-3는 T- 림프구에 의해 형성되고 미성숙 림프구 및 일부 다른 세포의 증식 및 분화를 일으킨다. Tx-2는 IL-4 및 IL-5에 의해 생성된다. IL-4는 IgE의 생산과 IgE에 대한 낮은 친 화성 수용체의 발현을 증가시키고, IL-5는 IgA의 생성 및 호산구의 성장을 향상시킨다.

    화학 주성 인자.
    각각의 요소는 대응하는 백혈구 - 대 식세포, 호중구 성, 호산구 성 및 호 염기성 과립구의 화학 주성을 일으키는 여러 유형의 인자가 확인되었습니다. 마지막 림 포카 인은 피부의 호 염기성 과민 반응의 발달에 관여합니다.

    림프 독소 다양한 표적 세포가 손상되거나 파괴 될 수 있습니다.
    신체에서 그들은 림프 독소 형성 부위에있는 세포에 손상을 줄 수 있습니다. 이것은 이러한 손상 메커니즘의 비 특이성이다. 사람들의 말초 혈액 T- 림프구의 농축 된 배양 물로부터 여러 종류의 림프 독소가 분리되었다. 고농도에서는 다양한 표적 세포에 손상을 주지만 작은 농도에서는 세포의 종류에 따라 활성이 달라집니다.

    인터페론 특정 알레르겐 (소위 면역 또는 γ- 인터페론) 및 비특이적 유사 분열 (PHA)의 영향하에 림프구에 의해 배설된다. 그것은 종 특이성을 가지고 있습니다. 그것은 면역 반응의 세포 및 체액 성 메커니즘에 조절 효과가있다.

    전달 인자 림프구 투석액 과민성 기니아 피그 및 인간으로부터 분리됨. 손상되지 않은 돼지 또는 인간에게 투여하면 감작 항원의 "면역 기억"을 전달하고 항원에 신체를 민감하게합니다.

    림 포카 인 이외에 유해한 영향 리소좀 (Lysosomal) 효소, 식균 작용과 세포 파괴 중에 방출된다. 어느 정도 활성화가 나타납니다. 칼리 크레인 - 키닌 계 그리고 손상에 kinins의 개입.


    병태 생리 단계.

    지연 형 알레르기 반응에서는 여러 가지 방법으로 손상 효과가 나타날 수 있습니다. 주요 내용은 다음과 같습니다.

    1. 민감성 T 림프구의 직접 세포 독성 효과 다양한 이유들로 인해 자동 알레르기 성질을 가진 표적 세포에
    세포 독성 효과는 여러 단계를 거칩니다.

    • 제 1 단계 -인지 - 감작 된 림프구는 세포에서 상응하는 알레르겐을 검출합니다. 이를 통해 표적 세포의 조직 적합성 항원이 림프구와 세포의 접촉을 확립합니다.
    • 치명적인 영향의 단계 인 두 번째 단계에서는 민감성 림프구가 표적 세포에 손상을주는 세포 독성 효과의 유도가 발생합니다.
    • 세 번째 단계는 표적 세포의 용해입니다. 이 단계에서, 막의 버블 버블 링 (bubble bubble)과 고정 된 골격의 형성은 그 후의 분해 (disintegration)와 함께 전개된다. 동시에 미토콘드리아 팽창, 핵 결핵이 관찰됩니다.

    2 T- 림프구의 세포 독성 효과, 림프 독소를 통한 매개.
    림프 독소의 작용은 특이 적이 지 않으며, 그것의 형성을 야기한 세포뿐만 아니라 형성 영역의 손상되지 않은 세포도 손상 될 수 있습니다. 세포 파괴는 림프 독소에 의한 세포막 손상으로 시작됩니다.

    3 리소좀 효소의 식균 작용 과정에서의 분리, 조직 구조를 손상시킨다. 이러한 효소는 대 식세포에 의해 주로 분비된다.


    지연 형 알레르기 반응의 구성 요소는 염증이며 이는 경로 화학적 단계의 매개체에 의한 면역 반응과 관련이 있습니다. immunocomplex 유형의 알레르기 반응과 마찬가지로 알레르기 항원의 고정, 파괴 및 제거를 촉진하는 보호 기작으로 연결됩니다. 그러나 염증은 동시에 발생하는 기관의 손상 및 기능 장애 요소이며 감염성 알레르기 (자가 면역) 및 특정 질병의 발병에서 가장 중요한 병리학 적 역할을합니다.

    유형 IV 반응에서, 유형 III의 염증과 달리, 초점의 세포 중에서는 대 식세포, 림프구 및 단지 소수의 호중구 백혈구가 우세합니다.

    지연 형 알레르기 반응은 기관지 천식, 비염,자가 알레르기 질환 (신경계의 탈수 초성 질환, 기관지 천식의 특정 유형, 내분비선의 병변 등)의 감염성 알레르기 성 형태의 일부 임상 병리학 적 변이의 개발에 기초한다. 그들은 감염성 알레르기 성 질환 (결핵, 나병, 브루셀라증, 매독 등), 이식 거부 반응의 발달에 선도적 인 역할을합니다.

    알레르기 반응의 유형의 포함은 두 가지 주요 요인에 의해 결정됩니다 : 항원 특성 및 신체 반응성.
    항원의 성질 중 화학적 성질, 신체적 상태 및 양에 따라 중요한 역할을합니다. 환경에있는 약한 항원 (꽃가루, 집 먼지, 비듬 및 동물 모발)은 종종 아토피 성 알레르기 반응을 일으 킵니다. 불용성 항원 (박테리아, 곰팡이 포자 등)은 지연 형 알레르기 반응을 일으키는 경우가 많습니다. 수용성 알레르기 항원, 특히 다량 (항 독성 혈청, 감마 글로불린, 박테리아 용해 제품)은 면역 복합체 유형의 알레르기 반응을 일으 킵니다.

    알레르기 반응의 유형 :